腳骨老化走不動,註定要換人工關節?科學家找到讓「軟骨回春」的關鍵蛋白|每日健康 Health

| 日期:2018-02-26 | 責任編輯: 林宏軒 | 分類: 流行病學

Tridsanu Thopet /shutterstock

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每日健康/綜合編譯 林宏軒

位於加州聖地亞哥(in San Diego, CA)的斯克里普斯研究所(Researchers at The Scripps Research Institute)的研究人員發現稱為FoxO的蛋白質對於關節健康至關重要。通過提高這些FoxO蛋白的水平,他們認為有可能治療骨關節炎,甚至阻止疾病的發展。

 

斯克里普斯研究所(Researchers at The Scripps Research Institute)的分子醫學部的馬丁‧洛茲(Martin Lotz)博士及其團隊最近在《科學轉化醫學期刊》(journal Science Translational Medicine)上報告了他們的結果。

退行性關節炎影響族群甚眾

據權威醫學網站《Medicalnewstoday》的報導,骨關節炎也被稱為退行性關節炎,影響美國3000多萬成年人,使其成為最常見的關節炎類型。該病的特徵是軟骨的分解,軟骨是緩衝骨骼關節的組織。骨關節炎最常見的是影響膝關節、髖關節和手指關節。

 

在之前的研究中,馬丁‧洛茲(Martin Lotz)博士博士和研究小組發現,關節軟骨中的FoxO水平降低。對於這項最新研究,研究人員試圖找出更多關於FoxO蛋白如何影響關節健康的信息。

 

跟類風溼性關節炎不同,在之前科學家對於此類關節炎束手無策,因為找不出究竟是什麼物質導致軟骨的消失。而食用維骨力等產品來補充軟骨,成效往往有限,而且治標卻不治本。

 

實驗是怎麼進行的

研究人員通過研究在其關節軟骨中缺乏FoxO蛋白的小鼠達到了他們的發現。 與對照組小鼠相比,科學家們發現FoxO缺陷小鼠在更年輕的時候就發生關節退化。

 

更重要的是,FoxO缺陷的老鼠在跑步機測試中表現出對軟骨損傷更大的易感性,並且由於膝蓋損傷,它們也更可能發生創傷後骨關節炎。

 

經過進一步調查,科學家們發現FoxO缺陷小鼠在細胞自噬過程中表現出異常,自噬過程是細胞會自我清除任何不需要的部分或損壞的部分以維持其健康並進行修復的自然過程。

 

FoxO缺陷還導致保護我們的細胞免受自由基造成的損害的過程中發生異常。此外,研究顯示,缺乏FoxO蛋白的小鼠未能產生所需水平的稱為潤滑素(lubricin)的蛋白質,而這些蛋白可以保護關節軟骨免受磨損和撕裂。

 

FoxO蛋白和潤滑素(lubricin)的雙重減少,導致這類基因缺陷的老鼠只要因為活動造成軟骨磨損,就非常難以恢復。在關節軟骨中缺乏FoxO蛋白導致發炎增加,這意味著細胞不能修復任何損傷。

 

Lotz博士說:「保持細胞健康的管家機制不能在這些基因缺陷小鼠身上發揮作用。」對於他們研究的最後部分,科學家們想看看提高FoxO水平是否可以恢復這些「管家機制」。通過增加來自骨關節炎患者的細胞中的FoxO表達,研究人員能夠使與炎症和自噬相關的基因的表達正常化,並且潤滑素的產生也恢復了。

 

未來如果有機會發展出可食用或至少是可以注射的FoxO蛋白,對於退化性關節炎就可以大大改善,對於此類患者可說是一大福音。

 

參考資料:Medicalnewstoday

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