每日健康／高學醫學大學附設中和醫院 醫骨科部林高田副教授（中華民國骨質疏鬆症學會理事長）
骨質疏鬆症是現代文明病之一
史前時代人類的平均壽命約在三十五歲以下， 隨著農業社會、工業革命、資訊時代一路進展，現代人類的平均壽命已經到了八十歲。婦女停經約在五十歲前後，並沒有隨著時代科技的進步而延後。原本骨質最強壯的年齡女性約為二十八歲，而且已經傳宗接代完成生育的任務。壽命的延長讓現代女性幾乎都會歷經停經更年期的亂流，而且停經之後還要渡過三十年，若保養得宜甚至五六十年都有可能。於是乎骨質疏鬆已經成為停經婦女一個重要的健康課題。
1886年7月，世界第一部四輪汽車正式販售。人類的肢體活動逐漸減少，每一項科技的發明就又減少我們肌肉骨骼系統的活動。生活在這樣的時代想避免骨質疏鬆還真不容易。未來的人工智慧、機械人、自動化會使得骨質疏鬆的情況更加速嚴重化。
停經為何容易導致骨質疏鬆？
進入更年期後，體內的雌性素分泌量減少，使體內的骨質會加速骨轉換，長骨頭速度變快，但骨頭的拆解更快，因此造成骨質流失。
雌性素和骨骼之間的關係非常複雜，近年來的探討和研究稍微讓我們瞭解一部份。雌性素在停經後的停止分泌和成骨細胞及蝕骨細胞上的雌性素受體有關，會引發骨質加速骨轉換。另外和克洛素（Klotho）、過氧化物酶體增殖物活化受體 （PPARγ）、胰島素樣生長因子1受體（insulin-like growth factor 1，IGF-1R）有關，近年來的研究也發現蝕骨細胞在缺氧的環境會促動缺氧誘導因子（Hypoxia-inducible factors，HIFs），而雌性素會抑制此因子。另外雌性素會誘發成骨細胞內的FAS配體(FasL)毒殺蝕骨細胞。
正常的骨頭每年會更新10%，所以我們的骨頭大約維持在10歲左右。在人類中，蝕骨細胞存活1到25天，成骨細胞活1-200天。它們完成其功能之後，所有破骨細胞和大多數成骨細胞死亡。部份成骨細胞會轉換成為骨細胞。骨細胞是骨頭內最多的骨細胞：比成骨細胞多10倍，比破骨細胞多100-200倍。與短命的成骨細胞和破骨細胞相反，骨細胞長達50年，在某些情況下，和有機體生命一樣長。
常見的骨質疏鬆症可分為原發性骨質疏鬆症與續發性骨質疏鬆症兩種。續發性骨質疏鬆乃是由於種種疾病所致，而原發性骨質疏鬆症又可分為第一型（停經後） 骨質疏鬆症及第二型（老年性）骨質疏鬆症兩種。
通常更年期婦女發生的骨質疏鬆症為第一型，這是由於進入更年期後，體內的雌性素分泌量減少，使體內的骨質會加速流失所造成。通常婦女在28-32歲，身體的骨量達到最高峰，臺灣地區的婦女更年期的平均年齡約在50歲左右。
成年人在骨量達最高峰後，每年的骨質流失率約為 1%，但停經後早期的婦女每年流失骨質的速率為2%～3%，在停經後經過大約五年時，婦女的骨質流失速率減低為每年約流失1%，而在55歲到75歲期間，約有總骨量的20%會流失。
預防骨質疏鬆症的4個原則
原則1：均衡飲食，攝取足量的鈣質和維生素D。吃天然食物補充鈣質，曬太陽製造維生素D。
原則2：改變日常生活型態：戒除菸癮、控制飲酒、少咖啡因、多多運動。
原則3：以篩檢工具看自己是否高危險群？如OSTA、一分鐘問卷、FRAX。高危險群者建議進一歩做骨質密度檢查。必要時以藥物治療，這需要醫師為妳詳加評估。
原則4：處處留意預防跌倒：改善居家環境，維持適當的運動增進平衡感。
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